作為一種慢性皮膚病，牛皮癬有病程長(zhǎng)治療困難的一些特點(diǎn)，所以很多患者不能夠堅(jiān)持長(zhǎng)時(shí)間的治療，很多人都不了解導(dǎo)致牛皮癬的原因，當(dāng)然是無(wú)所依據(jù)了。在牛皮癬初期的時(shí)候會(huì)有小的紅色疹子，隨著病情的逐步發(fā)展，點(diǎn)疹子會(huì)連成片。導(dǎo)致牛皮癬的原因是什么呢?

　　一、遺傳

　　據(jù)研究發(fā)現(xiàn)，牛皮癬還具有一定的遺傳性。國(guó)外曾報(bào)告有家族史者30%--50%，甚至出現(xiàn)過(guò)100%的遺傳率。國(guó)內(nèi)報(bào)道有家族史者為10%～20%左右，關(guān)于遺傳方式，有人認(rèn)為系常染色體顯性遺傳，伴有不完全外顯率，亦有人認(rèn)為系常染色體。

　　二、感染

　　臨床實(shí)踐證明牛皮癬病因與上呼吸道感染和扁桃腺炎有關(guān)。有6%的牛皮癬患者有咽部感染史。我們發(fā)現(xiàn)很多兒童的牛皮癬與扁桃腺炎有密切關(guān)系。例如有一位母親和她的三個(gè)孩子同時(shí)患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三個(gè)人發(fā)生了牛皮癬。這種病人用抗菌素治療有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明顯好轉(zhuǎn)或消退，說(shuō)明感染是引發(fā)牛皮癬病因的一個(gè)重要因素。

　　三、代謝障礙

　　對(duì)牛皮癬血液化學(xué)，皮膚組織化學(xué)和皮膚病理生理的研究，未能獲得有意的成果。過(guò)去有人認(rèn)為牛皮癬病因與脂類代謝紊亂有關(guān)。目前關(guān)于本病的病因已不能認(rèn)為由類脂質(zhì)代謝紊亂引起的。而多從酶代謝的改變來(lái)進(jìn)行研究。

　　在正常人的表皮內(nèi)有四種酶，而在牛皮癬患者的皮損內(nèi)則缺少其中二種，皮損治愈后，其中兩種酶又重新出現(xiàn)。已知牛皮癬的皮損內(nèi)缺乏環(huán)磷腺甘(cAMP)這是一種表皮抑素(Epidermalchalone)可抑制表皮細(xì)胞分裂，保持細(xì)胞生長(zhǎng)和消失之間的平衡。

　　但值得提出的是有的學(xué)者認(rèn)為在決定表皮細(xì)胞增殖和分化中，cAMP與cGMP的比例非常重要，牛皮癬患者表皮細(xì)胞的增殖，分化不全和糖原積蓄的原因是由于低cAMP和高cGMP，但未被完全證實(shí)。

　　四、免疫功能障礙

　　牛皮癬病因與免疫的關(guān)系一直受到廣泛重視。臨床上用免疫抑制劑，常用的有氨甲喋呤(MTX)，乙亞胺環(huán)孢素A等治療本病效果顯著。牛皮癬患者存在多種局部或系統(tǒng)性免疫功能異常，本病與HLAB13、B17等抗原表達(dá)高度相關(guān)等均提示本病也是一種免疫性疾病。